Taschenmesser im Bauch - Qualitätszirkel Notfallmedizin

Gestern hatten wir einen sehr spannenden Qualitätszirkel Notfallmedizin (immer der 1. Mittwoch im Monat, 16:00h, Klinikum Nürnberg Süd, Raum A.EG50; Terminplan hier). Unsere Kollegen (Drs Hornaß und Gesslein) stellten anhand eines Falles die Systematik der Diagnostik und Therapie thorakoabdomineller Stichverletzungen dar. Für mich war sehr interessant zu hören, dass die Notfallsonographie FAST nur eine eingeschränkte Sensitivität bei Stichverletzungungen des Bauches mit Eröffnung des Peritoneums hat (siehe auch Gesslein et al. MMW - Fortschritte der Medizin 2011; 153 (26-28): 36-37). Das CT ist häufig hilfreich, ggf. laparoskopische Evaluation. Bei instabilen Patienten muss sofort laparatomiert werden. Auch die Problematik von Stichverletzungen im thorakoabdominellen Übergang (unterhalb der Mamillen) ist sehr heikel. Meist ist das Zwerchfell betroffen, eine chirurgische Intervention in den meisten Fällen unabdingbar.

Dann haben wir uns über Modelle unterhalten, wie ein Notfallmediziner zu einer diagnostischen Entscheidung kommt. Die meisten Entscheidungen werden aufgrund von Mustererkennung intuitiv gelöst, während der analytische
Weg bei unklaren Fällen verwendet wird. Berufsanfänger verwenden meist den analytischen Weg (und sind langsam), während Erfahrende mit dem intuitiven Weg schnell sind, hierbei aber erhebliche Fehler passieren: Der intuitive Weg ist sehr fehleranfällig und vom Kontext des Umfeldes abhängig. Wer denkt hier nicht an die eigene Abwehr beim übergewichtigen, ungewaschenen Alkoholiker, oder an "nervend erscheinende Patienten" ...Professionelle Nüchternheit ist hier angesagt). Eine spannende Zusammenfassung gibt es von Pat Croskerry (weitere hervorragende Arbeiten unter Pubmed!). Wer mehr über die Thematik, wie kommt ein Arzt zu einer Diagnose, lernen will (und dabei auch inhaltlich hervorragend aufbereitete Fälle lesen möchte) sollte sich dieses Buch kaufen.

Die Verwendung von Checklists soll die Fehlerhäufigkeit reduzieren helfen (siehe Pat Croskerry oder Atul Gawande). Die Traumatologen haben hierzu eine traumhafte Webseite eingestellt, welche einen umfassenden Überblick über Diagnostik und Therapie in Abhängigkeit von der anatomischen Lokalisation gibt(siehe www.aosurgery.org) Hätte ich gerne zur Examensvorbereitung gehabt. Auch als iphone App erhältlich.

Tipps für die Therapie von tachykarden Rhythmusstörungen

Heute ein Gastbeitrag von Kollegen J. Welker von der Notaufnahme Klinikum Nürnberg. Sehr praxisnah geschrieben und sehr spannend zu lesen. Vielen Dank!

Herzrhythmusstörungen (HRST) in der Notaufnahme bringen Stress. Für den Patienten sehr häufig und für den behandelnden Arzt nicht viel seltener. Die Ursache für den ärztlichen Stress liegt vermutlich daran,  dass sowohl Diagnostik als auch Therapie der HRST nicht ganz einfach sind. Ersteres erfordert fundierte EKG-Kenntnisse, zweites ausreichenden Durchblick in Bezug auf Antiarrhythmika.

Letztendlich ist für die adäquate Behandlung einer HRST in der NA auch ein gutes Stück Erfahrung notwendig und die sammelt man bekanntlich durch das Machen von Fehlern. Unglücklicherweise gehören Rhythmusstörungen zu den Krankheitsbildern, die Fehler nur schlecht verzeihen. Und weil man das nur allzu gut weiß, hat man Stress.

Was also tun um möglichst Fehler und Stress frei zu seinen Erfahrungen zu kommen?

Eine Möglichkeit stellen Guidelines (ERC etc.) und Algorithmen dar, eine andere können Übersichtsarbeiten und Zusammenfassungen sein. In seinem Artikel „Arrhythmietherapie in der Intensivmedizin: Was ist notwendig, was überflüssig?“ fasst Prof. Trappe das komplexe Thema einfach und vor allem benutzerfreundlich zusammen, indem er die wichtigsten Therapieoptionen als „5ABCD-Konzept“ vorstellt.

Die 5 „A“ stehen für die fünf wichtigsten Medikamente zur Therapie von HRST:

Adenosin als Mittel der Wahl zur Behandlung von regelmäßigen Schmalkomplex-Tachykardien.

Initial 6mg i.v. ( im zweiten Versuch 12mg i.v.; als Bolus verabreicht, 10mL 0.9% NaCl Lösung als Flush) des Medikamentes rufen eine kurzzeitige vollständige AV-Blockierung hervor, die mit hoher Wahrscheinlichkeit AV-Knoten-Reentry-Tachykardien terminiert. Aufgrund der sehr kurzen Halbwertszeit von Adenosin wird das „Antidot“ Theophyllin (z.B. bei Bronchospasmus) selten benötigt.

Adrenalin kommt beim Kreislaufstillstand zum Einsatz. Bei Asystolie und PEA so schnell wie möglich, bei Kammerflimmern nach dem zweiten Defibrillationsversuch. In einer Dosis von jeweils 1mg fraktioniert wird die Gabe alle 2-3 Minuten wiederholt (1mg Adrenalin auf 10mL in 0.9% NaCl Lösung).

Ajmalin kann bei kreislaufstabilen tachykarden Patienten, bei denen der Ursprung der Tachykardie (supraventrikulär vs. ventrikulär) nicht zu eruieren ist, appliziert werden.  Die Gabe sollte mit 50mg als langsame Injektion (ca. 5 Minuten, fraktioniert unter EKG und Blutdruckkontrolle) erfolgen.

Amiodaron  scheint die „Mutter aller Antiarrhythmika“ bei tachykarden HRST zu sein.

Nicht nur, dass seine Wirksamkeit bei polymorphen VTs und bei  Schock-refraktärem Kammerflimmern nachgewiesen werden konnte (150-300mg iv als Bolus),  auch die Konversion von Vorhofflimmern in einen Sinusrhythmus gelingt mit Cordarex (300mg iv über 30 Minuten) in einem großen Teil der Fälle.

Atropin ist indiziert bei vagal bedingten Asystolien, AV-Blockierungen im AV-Knoten (nicht bei  infranodalen Blöcken, oder AVB III) und Sinusbradykardien. Appliziert wird es als iv-Bolus von 1mg,

bis zu einer Höchstdosis von 3mg.

Das „B“ steht für die Betablocker, die bei der Frequenzkontrolle bei der TAchyarrhthmia absoluta  ihren Auftritt haben. Hier wird neben Metoprolol und Bisoprolol v.a. Esmolol erwähnt.

Letzteres zeichnet sich durch eine kurze Halbwertszeit und einer daraus resultierenden

guten Steuerbarkeit aus. Aber aufpassen! Bei Zeichen eines „Low-Output Syndroms“ bzw. akuter Herzinsuffizienz sind Betablocker kontraindiziert! Hier kann Amiodaron helfen (siehe oben).

Die Buchstaben „C“ und „D“ kürzen Cardioversion und Defibrillation ab, die das Konzept abrunden

und bei instabilen Patienten bzw. zur Reanimation eingesetzt werden.

Das „ABCD-Konzept“, das Prof. Trappe in seinem lesenswerten Artikel propagiert, entrümpelt auf wohltuende Weise das Arsenal an Medikamenten und Konzepten bei der Behandlung von HRST

und trägt dazu bei, einen Zugang zu dieser komplexen Thematik zu finden.

Für alte Hasen und erfahrene Rhythmologen wird der Artikel wahrscheinlich nicht viel wirklich Neues bringen, aber für alle Lernenden (und Lehrenden !) kann er dabei helfen den Stress, den Herzrhythmusstörungen verursachen erheblich zu senken.

Neue Therapieoptionen bei tiefer Beinvenenthrombose?

In den letzten Jahren wurden zahlreiche Therapieoptionen bei Patienten mit tiefer Beinvenenthrombose etabliert, und dadurch die Morbidität und Mortalität betroffener Patienten reduziert. Nicht zuletzt durch die adäqute Prävention bzw. Therapie einer assoziierten Lungenembolie. Die sofortige Antikoagulation mit Heparin, LMWH bzw. moderneren Substanzen, die Überlappung mit oraler Antikoagulation (z.B. Markumar etc.) und die Verordnung von Kompressionsstrümpfen (30-40mmHg) sind heute nicht mehr wegzudenken (siehe AWMF Leitlinie, siehe US-amerikanische Leitlinie).

Betroffene Patienten ohne Hochrisikokonstellationen können ambulant behandelt werden, auch die früher praktizierte Bettruhe gehört zwischenzeitlich im Normalfall der Vergangenheit an. Eine kurze und prägnante Zusammenfassung gibt eine aktuelle Übersichtsarbeit, in der auch auf das Problem des postthrombotischen Syndroms (ca. 1/4 von Patienten mit TBVT sind davon betroffen!) eingegangen wird und mögliche gefässchirurgische Interventionen und auch pharmakologisch/mechanische Kombinationsverfahren in Aussicht gestellt werden.

Im 'The Lancet' dieser Woche wird nun erstmalig eine große Studie zum Stellenwert einer katheter-basierten, lokalen Thrombolyse bei Patienten mit proximaler tiefer Beinvenenthrombose (Einschlußkriterium u.a. Thrombose der V. iliacae bzw. des ileacofemoralen Übergangs) vorgestellt: Das Risiko eines postthrombotischen
Syndroms (Assessment des PTS ist in Tab. 2 der Arbeit definiert) wird in erstaunlichem Umfang durch die CDT reduziert (absolute Risikoreduktion 14%, NNT 7)! Das bei der systemischen Lyse assoziierte erhöhte Blutungsrisiko ist bei der CDT nicht nicht nachweisbar.
Im begleitenden Editorial wird auch noch auf die Diagnostischen Probleme von proximalen TBVT eingegangen (Duplex eher schlecht, Venographie mittels CT wird in Zentren favorisiert). Auch das Stenting von Ileofemoralen Engstellen wird - trotz spärlicher Datenlage - wegen besserer rheologischer Bedingungen von Zentren diskutiert und vom
Autor empfohlen.

Was bedeutet das in der aktuellen Situation für uns? Insbesondere jüngere Patienten mit proximalen Beinvenenthrombose sollten adäquat diagnostisch aufgearbeitet werden (auch an die Diagnostik im Bereich der V. iliaca denken!), und in Abstimmung mit den Spezialisten in Zentren (z.B. Gefäßchirurgie, interventionelle Radiologen) ein differentialtherapeutisches Vorgehen geplant werden. Offensichtlich trägt ein derartiges Vorgehen bei, das mit dem postthrombotischen Syndrom verbundene individuelle Leiden in einem klinisch relevanten Umfang zu reduzieren.

ACS reloaded

Bei einigen Gesprächen zu einem früheren Post (ACS in der ZNA) ist nochmals das Thema Stellenwert von kardiovaskulärne Risikofaktoren zur Sprache gekommen:

Auch wenn wir dies aus dem Studium anders in Erinnerung haben. Das Vorhandensein oder Fehlen von cvRF erlaubt NICHT die Diagnose eines ACS zu stellen oder dies zu verwerfen. cvRF sind Prädiktoren für einen möglichen Infarkt bzw Infarktrisiko in der Zukunft, helfen aber nicht bei der Entscheidung, ob bei einem Patienten mit Thoraxschmerz in der ZNA zu entscheiden, ob die Diagnose Infarkt oder ACS vorliegt. Hierzu dienen andere Infos wie Beschwerdesymptomatik, EKG, Biomarker, Echo etc..... Nachzulesen in den Guidelines. Auch die Tabelle aus dem früheren Post mag helfen.

Klingt theoretisch, ist für die tägliche Praxis sehr wichtig: Das Vorhandensein von cvRF sind KEINE unabhängigen Prädiktoren für die Diagnose Infarkt bzw. ACS!

Obere GI-Blutung. Wann Gastroskopie?

Wer kennt nicht das Problem: Patienten stellen sich wegen Zeichen einer oberen GI-Blutung in der Notaufnahme vor und man ist sich nicht so im Klaren, wann bzw. wie der Endoskopeur entscheidet. Die konkrete Frage lautet: Ist eine frühe (<24h) bzw. sofortige endoskopische Abklärung notwendig? Dies ist u.a. darauf zurückzuführen, dass in unselektierten Patienten mit oberer GI-Blutung eine Endoskopie innerhalb von 12h nicht unbedingt zu anderen Ergebnissen führt wie eine Endoskopie >12h später. Nachzulesen u.a. auch in folgender Arbeit.

Zu dieser wichtigen klinischen Frage gibt es ein paar sehr interessante Arbeiten:
In der Arbeit von Huang et al. wird in einer retrospektiven Analyse der Frage nachgegangen, ob das Legen einer Magensonde mit anschließender Spülung die Entscheidung zur frühen Endoskopie sinnvoll unterstützt. Die Untersucher und das begleitende Editorial folgern, dass über diese Vorgehensweise ("Magenspülung mit Magensonde") die sinnvolle Indikationsstellung einer sofortigen Endoskopie nicht getroffen werden kann. Dies wird auch in den einschlägigen Leitlinien nicht empfohlen. Die Abschätzung sollte in der Notaufnahme ex ante mittels z.B. dem Glasgow Blatchford-Score erfolgen (siehe auch unsere Checklist zur "oberen, nicht-Varizen GI-Blutung").

Der Sinnhaftigkeit dieser nicht-invasiven Risikostratifizierung geht Lim-LG et al. nach. Eine wirklich sehr interessante Arbeit: Bei einem Glasgow-Blatchford >12 führt die Durchführung der umgehenden Endoskopie (in dieser Studie wurde die Endoskopie innerhalb von 12 Stunden nach Aufnahme durchgeführt) zu einer signifikanten Senkung der Krankenhaussterblichkeit betroffener Patienten (10% des Gesamtkollektivs, also nur jeder 10. unserer Patienten gehört in diese Hochrisiko-Gruppe). In diesem Hochrisikokollektiv ist eine niedrige "Presentation to Endoscopy - Time" mit einer niedrigeren Sterblichkeit assoziiert ist.
Insbesondere die Abb. 3 der Arbeit zeigt wenig Erstaunliches: Die Krankenhausverweildauer ist bei später Endoskopie relevant länger! Hier könnte man durchaus aus meiner Sicht folgern, dass Patienten mit Hochrisiko-Situation möglichst schnell einer Endoskopie zugeführt werden sollten. Bei niedrigerem Glasgow-Blatchford Score /also <12/ führt die frühe Endoskopie zu keinem verbesserten Outcome betroffener Patienten. Aber aufpassen: auch bei Patienten mit niedrigem Score kann sich immer wieder einer verstecken, der im Verlauf sich verschlechtert und im zweiten Anlauf eine zeitnahe Abklärung benötigt (ca. 1/4 der Low-Risk Gruppe hat endoskopisch Hochrisiko-Stigmata).

Diskutieren Sie diese Arbeiten doch mit Ihren Kollegen. Wer sich weiter in diese Thematik vertiefen will, sollte die einschlägigen Guidelines durchsehen.

Tipps für die hohe Kunst der EKG Interpretation in der ZNA

In einem früheren Post habe ich auf Möglichkeiten hingewiesen, wie man sich gut die Grundkenntnisse der EKG Interpretation aneignen kann. Es bleibt einem nichts anderes übrig, vor dem Erfolg hat der liebe Gott den Schweiß gewollt: Das Selbststudium bleibt einem nicht erspart, aber der Wissensabgleich mit Erfahrenen ist essentiell!

Nun, welche Möglichkeiten bieten sich, um die Interpretation des 12-Kanal EKG in der ZNA in meisterschaftlichen Künsten zu erlernen? Ich kann hier ganz klar zwei Bücher empfehlen, die mich in ihrer Praxisrelevanz absolut überzeugt haben: Im Buch von Mattu/Brady erfolgt eine systematische Abhandlung der EKG-Interpretation, während das Buch von Brady/Truwit eher fallbezogen heranführt. Auf höchstem Niveau, spannend zu bearbeiten, und vor allem für die tägliche Praxis geschrieben.

Die englische Sprache sollte nicht abschrecken. Leider habe ich bisher in deutscher Sprache nichts Vergleichbares gefunden. Können Sie mir eine Empfehlung geben? Gerne übernehme ich Ihre Vorschläge!

Gutes Neues! Bacchus der Vater ...

.... Venus die Mutter, Zorn die Hebamm erzeugen das Podagram"

Ein passendes Zitat zu den üppigen Tagen der letzten Wochen. Ich hoffe, Sie haben auch die Silvesternacht gut überstanden und mußten nicht unter den Leiden der Gicht büßen.

Der Gicht bin ich erst vor kurzem in der Klinik begegnet und erntete allgemeines Erstaunen von den Umstehenden über meine Frage, wer jetzt das Gelenk punktieren würde. Und dieses Erstaunen liest sich auch aus einem Artikel im BMJ vom 10. Dezember. Sehr kritisch und analytisch gehen die Autoren auf die Defizite in der Versorgung von Patienten mit Gicht ein: Dies mag an mangelndem Teaching liegen (Gicht wird zwischenzeitlich im Fachgebiet Rheumatologie akademisch bearbeitet, ich kann mich an keine großen Vorlesungen oder Fortbildungen erinnern), mag an Werbeaktionen der Industrie, aber auch an unserem fehlenden Vständnis über die Diagnostik, Auswirkungen und Therapiemöglichkeiten der Gicht liegen. Lesen Sie diesen BMJ Artikel, sehr unterhaltsam und spannend.

Aber wie ist nun die korrekte Vorgehensweise in Diagnostik und Behandlung? Hierzu gibt es einen hervorragenden Artikel im NEJM vom Februar 2011. Auch aktuelle Artikel aus anderen Journalen lesen sich gut. Und hier auch noch ein frei zugänglicher, sehr gefälliger Text aus dem Am Fam Phys (sehr praxisnahe Übersichten, auch für Notfallmediziner sehr hilfreich!).

Es beginnt mit der Diagnostik. Die typische Lokalisation und eine erhöhte Harnsäure sind NICHT ausreichend, um die Diagnose Gicht zu stellen ... eine wichtige Differentialdiagnose ist die Pseudogicht. Zumal haben insbesondere ältere Frauen auch untypische Gelenksmanifestationen und werden manchmal als rheumatische Arthritis fehlbehandelt. Die Punktion des Gelenkspalts mit dem Nachweis von Uratkristallen in der Polarisationsmikroskopie hat zu erfolgen ... natürlich auch in der ZNA ....

Und der Akutbehandlung (Colchizin oder NSAID) folgt bei mehr als 2 Anfällen eine Prophylaxe mit z.B. Allopurinol in Dosierungen bis 800 mg pro Tag bzw. Benzbromaron. Die Hohe Tagesdosis ist kein Schreibfehler! Aber eine schrittweise Dosissteigerung beginnend etwa 2 Wochen nach dem Anfall ist selbstverständlich notwendig. Natürlich gibt es Therapieversager und andere Optionen, diese sollten Sie den Tabellen des NEJM Artikel entnehmen. Ja und .... eine asymptomatische Hyperurikämie wird nach momentanen Kenntnisstand NICHT medikamentös behandelt. Diätetische Maßnahmen sind natürlich für symptomatische und asymptomatische Hyperurikämie selbstverständlich!

Bei Notfallpatienten spritzt nicht nur das Blut, sondern betroffene Patienten haben gelegentlich auch andere, weniger aufregende Probleme wie die Gicht, die mit starken Schmerzen assoziiert sein kann. Man muß auch mit diesen banalen, aber häufig in unserer täglichen Arbeit vergessenen Krankheiten umgehen lernen. Wann punktieren Sie ?